Comment l'infection au Covid-19 favorise le risque cardiovasculaire
MARDI 04 FéVRIER 2025
Une nouvelle étude publiée dans la Revue Radiology montre que le Covid-19 est associé à une croissance rapide de plaques d’athérome dans les artères coronaires et à un risque accru d’événements cardiovasculaires. Ces résultats obtenus par coroscanner nécessitent toutefois un approfondissement avant de formuler des approches préventives et thérapeutiques.

L’épidémie de Covid-19 (SRAS-CoV-2) n’a pas fini de faire parler d’elle. Ses répercussions sont en effet diverses et variées sur la Santé des populations, comme en témoigne une nouvelle étude publiée dans la Revue Radiology.
Une réponse inflammatoire extrême engendrée par le SRAS-CoV-2 sur le système cardiovasculaire
Selon le Pr Junbo Ge, professeur et directeur du département de cardiologie de l'hôpital Zhongshan de l'université Fudan à Shanghai (Chine) et co-auteur de l’étude, cette inflammation systémique produit des conséquences sur le cœur au-delà du premier mois d’infection, entraînant une mortalité élevée et des résultats défavorables. « Le COVID-19, causé par le SRAS-CoV-2, se caractérise initialement par une lésion pulmonaire aiguë et une insuffisance respiratoire, précise-t-il. Cependant, de nouvelles données indiquent que la COVID-19 implique également une réponse inflammatoire extrême qui peut affecter le système cardiovasculaire. »
Les chercheurs ont étudié l’impact de l’infection par le SRAS-CoV-2 en utilisant le coroscanner pour évaluer l’inflammation coronaire, déterminée en analysant les changements dans les tissus entourant les artères coronaires, ainsi que la charge et le type de plaque. L'étude rétrospective a inclus des patients ayant fait l’objet d’une telle exploration entre septembre 2018 et octobre 2023. Le groupe d'étude final de 803 patients (âge moyen, 63,9 ans, 543 hommes) comprenait 329 patients (41 %) explorés avant la pandémie de COVID-19 et 474 patients pendant la pandémie. Parmi eux, 25 patients étaient infectés par le SARS-CoV-2 avant l’imagerie.
Une étude montre des volumes de plaques d’athérome au développement plus rapide
L'équipe de recherche a ainsi analysé un total de 2 588 lésions des artères coronaires, dont 2 108 lésions chez des patients atteints du SRAS-CoV-2 et 480 lésions chez des patients non infectés. Pour tous les patients, les chercheurs ont comparé les mesures initiales avec les explorations de suivi en ciblant les changements de volume de plaque, la présence de plaque à haut risque et les zones d’inflammation. Ils ont également analysé la relation entre le SRAS-CoV-2 et les événements cardiovasculaires, tels qu’une crise cardiaque ou une procédure de revascularisation.
Au départ, la sténose moyenne par lésion était de 31,3%. Seulement 8,1% des lésions présentaient une sténose de diamètre de 50% ou plus. Par rapport aux patients non infectés, les volumes de plaques ont augmenté plus rapidement chez les patients atteints du SARS-CoV-2. Les lésions chez les patients infectés présentaient une incidence plus élevée d’évolution vers des plaques à haut risque (20,1% contre 15,8%) et une inflammation coronaire (27% contre 19,9%). Les patients atteints de COVID-19 présentaient également un risque plus élevé d’échec de traitement de la lésion ciblée (10,4% contre 3,1%), un indicateur d’un risque accru d’infarctus du myocarde ou d’AVC.
Un sujet à approfondir avant de formuler des approches préventives et thérapeutiques
« L’inflammation consécutive à la COVID-19 peut entraîner une croissance continue de la plaque, en particulier dans les plaques non calcifiées à haut risque, ajoute le Pr Ge. Les patients infectés par le SRAS-CoV-2 présentent un risque accru d’infarctus du myocarde, de syndrome coronarien aigu et AVC pendant une période pouvant aller jusqu’à un an. Il a ajouté que ces effets persistent après la COVID-19, indépendamment des comorbidités telles que l’âge, l’hypertension et le diabète. « Des stratégies de gestion efficaces pour ces patients sont impératives », poursuit-il.
Les résultats suggèrent que l’infection par le SRAS-CoV-2 peut exacerber le risque cardiovasculaire en accélérant la progression des plaques sensibles et de l’inflammation coronaire. Cependant, une compréhension plus complète des mécanismes biologiques est nécessaire pour formuler des approches préventives et thérapeutiques.
Paco Carmine