Quantifier l'atténuation du tissus adipeux péricoronaire par coroscanner pour évaluer le risque de lésion

L'inflammation coronaire joue un rôle important dans le développement de l'athérosclérose et sa quantification pourrait prédire les risques cardiovasculaires pour un patient donné.

Quantifier l’inflammation péricoronaire pour estimer le risque de lésion artérielle coronaire

Récemment, un biomarqueur non invasif de l'inflammation coronaire a été trouvé à partir du coroscanner, par l’étude de l'atténuation moyenne du tissu adipeux péricoronaire (PCATMA). Quelques études utilisant principalement l'artère coronaire droite proximale comme emplacement représentatif ont montré une relation entre la PCATMA, la coronaropathie et la progression de l'athérosclérose.

Une récente étude a montré une différence au niveau de la PCATMA de 3 à 4 UH dans la coronaire droite proximale entre les patients à risque cardiovasculaire et les autres. Cependant, ils n'ont trouvé aucune différence significative de PCATMA entre les plaques non calcifiées (PNC) et les plaques mixtes ou calcifiées (PC) chez les patients présentant une charge de plaque élevée. Une autre étude a démontré qu'une augmentation de la PNC et de la charge totale de plaque étaient associées à une PCATMA plus élevée.

Une étude pour évaluer la relation entre l’atténuation du tissus adipeux péricoronaire au niveau proximal et celle autour de la lésion

Mais, plus que les zones artérielles proximales, ce sont les régions autour des lésions qui semblent plus pertinentes à étudier. Un essai a montré que la PCATMA spécifique à la lésion était plus élevée autour des lésions coupables chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu (SCA) par rapport aux lésions non coupables. Une autre étude a révélé que la PCATMA spécifique à la lésion était significativement augmentée chez les patients présentant une réserve coronaire (FFR) anormale. C’est la raison pour laquelle une équipe hollandaise a lancé un travail de recherche afin d'évaluer la relation entre la PCATMA proximale et spécifique à la lésion avec la présence, le type et la gravité de la plaque coronaire.

165 patients symptomatiques ayant fait l’objet d’un coroscanner ont été inclus dans cette étude publiée dans la Revue European Radiology, dont 93 avec un risque de lésion coronaires. La PCATMA a été mesurée dans les zones artérielles proximales ainsi qu’à travers la sténose la plus sévère. La PCATMA proximale au niveau du patient a été définie comme la moyenne de la PCATMA proximale des trois artères coronaires principales. Les analyses ont été effectuées au niveau du patient et du vaisseau.

Des modifications provoquées par la présence de plaques et selon la nature de la plaque

La PCATMA proximale moyenne était de −96,2 ± 7,1 HU pour les patients porteurs de lésions coronaires et de −95,6 ± 7,8 HU pour les patients sans coronaropathie. Dans les artères avec plaque, la PCATMA proximale et spécifique à la lésion était similaire (-96,1 ± 9,6 HU, -95,9 ± 11,2 HU), tandis que la PCATMA spécifique à la lésion des artères avec plaque (−94,7 HU) différait de la PCATMA proximale des artères sans plaque (−97,2 HU, p = 0,015). La sténose minimale a montré une PCATMA spécifique à la lésion plus élevée (−94,0 HU) qu'une sténose sévère (−98,5 HU). D’autre part, les plaques à la base des vaisseaux, le noyau nécrotique riche en lipides et la charge de plaque calcifiée ont montré une corrélation très faible à modérée avec la PCATMA proximale.

La PCATMA spécifique à la lésion s’avère donc plus élevée dans les artères avec plaque que la PCATMA proximale dans les artères sans plaque, de même que dans les plaques non calcifiées et mixtes par rapport aux plaques calcifiées. Les chercheurs estiment cependant que la mesure proximale n'a montré de différences que selon la composition de la plaque, et uniquement lorsqu'elle a été corrigée pour les paramètres cliniques. Cela suggère qu'en particulier, la PCATMA spécifique à la lésion est liée au développement et à la vulnérabilité de la plaque d’une part, et que la PCATMA spécifique à la lésion est liée au développement et à la vulnérabilité de la plaque, d’autre part.